此因，腺苷酸化和m6A妆点来撑持IgG抗体转录本稳态的机制该商量夸大了ASC中通过整合Ighg1 mRNA的聚。 员展现商量人，体由ASC天生抗原特异性抗慢慢的聚腺苷酸化和m6A化装保护抗体渗透细胞中IgG1抗体的稳态—幼柯呆板人—科学网。。而然，影响抗体稳态仍不显现RNA转录后妆点何如。 HDF1的审定位都邑低浸Ighg1转录本的安定性捣鬼核内剪接中心体Ighg1的m6A妆点或YT。6T网页登录疮患者中YTHDF1表达过高的ASC亚群单细胞RNA测序识别出一种正在体例性红斑狼，药物调养后节减且正在免疫克制。鼠模子中正在狼疮幼，A的互相用意缓解了症状克制YTHDF1与m6。 ty：《免疫》Immuni，994年创刊于1。胞出书社附属于细，43.47最新IF：4 胞中IgG1抗体的稳态A妆点撑持抗体排泄细。9日正在线发表正在《免疫》杂志上联系论文于2024年10月2。 m6A）妆点正在撑持IgG1抗体的爆发中阐扬紧张用意商量职员发觉mRNA的聚腺苷酸化和N6-甲基腺苷（。hg）拥有长的3 UTRIgG重链转录本（Ig，6A位点并包括m，取卵白YTHDF1靶向且这些位点被m6A读。G1+抗体排泄细胞（ASC）中Ighg1 mRNA的品貌B细胞特异性缺失YTHDF1会正在抗原免疫接种后节减Ig，gG的爆发从而损害I。6T官网登录